Que sont les ITK
Contrairement aux autres formes de leucémie, le mécanisme à l’origine de la LMC (le gène de fusion BCR-ABL présent dans le chromosome Philadelphie) est précisément connu. Sur cette base, il est possible de développer des traitements ciblés contre ce mécanisme: les inhibiteurs de tyrosine kinase.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase attaquent très spécifiquement les cellules cancéreuses, contrairement aux chimiothérapies qui agissent aussi sur les cellules saines. C’est pourquoi ils sont, d’une part, particulièrement efficace et, d’autre part, occasionnent des effets secondaires relativement légers par rapport à d’autres traitements anticancéreux comme les chimiothérapies.
Plusieurs ITK sont disponibles pour le traitement de la LMC. Certains facteurs individuels jouent cependant un rôle important dans le choix du bon ITK.
Ces facteurs comprennent:
- Comorbidités (maladies concomitantes)
- Antécédents médicaux
- Scores de risque
- Interactions potentielles
- Objectifs thérapeutiques
Comment le succès du traitementest-il mesuré?
Il existe différents moyens d’examiner la réponse d’un patient au traitement par ITK, c’est-à-dire le succès du traitement.
- Examens hématologiques
Les types et le nombre des différents globules sont régulièrement contrôlés lors d’examens hématologiques.
- Examen cytogénétique
Pour mieux évaluer le succès du traitement, une analyse chromosomique est réalisée à intervalles relativementimportants.
À cette fin, votre médecin prélève de temps à temps un échantillon de moelle osseuse.
- Examen moléculaire
L’examen le plus fréquent est un examen de biologie moléculaire appelé « réaction en chaîne par polymérase » (angl. Polymerase Chain Reaction, PCR), qui est réalisé à l’aide d’une faible quantité de sang. Il permet de vérifier si et dans quelle mesure des cellules leucémiques porteuses du gène de fusion BCR-ABL se trouvent encore dans le corps. Cette méthode de mesure extrêmement sensible donne, d’une part, des informations sur le succès et l’évolution du traitement et, d’autre part, permet de détecter très tôt les changements qui peuvent rendre nécessaire une optimisation du traitement.
Étapes du traitement
Rémission hématologique et réponse moléculaire précoce
Le terme « rémission » décrit la diminution des signes de maladie. La rémission hématologique signifie que le nombre de cellules sanguines est à nouveau normal et qu’aucun globule immature n’a été détecté dans le frottis sanguin lors de l’examen au microscope. Idéalement, la rémission hématologique s’accompagne d’une réduction à moins de 10% des cellules positives au gène de fusion BCR-ABL. Cette réduction est appelée « réponse moléculaire précoce ».
Cette étape devrait être atteinte dans les 3 mois après le début du traitement.
Rémission cytogénétique
Si la rémission cytogénétique est atteinte, une analyse chromosomique de la moelle osseuse devrait révéler l’absence de chromosome Philadelphie. La rémission cytogénétique s’accompagne d’une réduction de la valeur BCR-ABL à moins de 1 %.
Idéalement, cette étape devrait être atteinte au plus tard 6 mois après le début du traitement.
Bonne réponse moléculaire (Réponse moléculaire majeure; RMM)
On parle d’une RMM si les valeurs BCR-ABL descendent sous 0,1 %.
La RMM devrait être atteinte dans les 12 mois après le début du traitement.
Certains patients atteignent même une réponse moléculaire profonde, une RM4,5. Cela signifie que peu ou pas de cellules leucémiques sont détectées dans leur sang.